Um tratamento experimental reverteu completamente a doença de Alzheimer em camundongos, reduzindo os níveis de uma única enzima no cérebro dos animais.
Os resultados reforçam ainda mais a teoria de que as placas amiloides estão na raiz dessa misteriosa doença cerebral e que abordar essas placas poderia levar a uma eventual cura para a doença de Alzheimer.
O estudo , publicado em 14 de fevereiro no Journal of Experimental Medicine , descobriu que a redução lenta dos níveis da enzima BACE1 em camundongos à medida que envelheceu impediu ou reverteu a formação de placas amiloides no cérebro, um sinal distintivo da doença de Alzheimer.
As placas amilóides , formadas quando os pedaços de proteína se acumulam no cérebro, são encontradas em quantidades elevadas em pacientes com Alzheimer. BACE1 é uma proteína que se forma naturalmente no cérebro e ajuda a produzir péptido beta-amiloide, uma proteína também envolvida com a formação de placa cerebral.
Cientistas da Cleveland Clinic teorizaram que reduzir o BACE1 no cérebro teria um efeito de gotejamento, reduzindo a formação da placa. Em seu experimento, eles examinaram os ratos criados para desenvolver a doença de Alzheimer e gradualmente produzem menos enzimas BACE1 à medida que envelhecem, a última através da remoção de um gene crucial.
Esses ratos deveriam ter desenvolvido a doença de Alzheimer, mas sem BACE1, não desenvolveram. Em vez disso, eles desenvolveram-se normalmente e permaneceram saudáveis até a idade avançada.
Os pesquisadores observaram que reduzir os níveis de BACE1 não só impediu a doença de Alzheimer em camundongos, mas também reverteu a doença em animais que já começaram a mostrar sinais.
A prole dos ratos BACE1 knockout originais também mostrou uma redução semelhante nos níveis BACE1. Mas esses descendentes não tiveram a proteção inicial da doença e, eventualmente, começaram a formar placas de cérebro.
Como a segunda geração de ratos continuou envelhecendo, eles continuaram a perder a atividade BACE1. Eventualmente, suas placas de cérebro começaram a desaparecer. Ao final do estudo, a descendência de ratos não mostrou absolutamente nenhuma placa em seu cérebro.
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O Dr. Richard Isaacson, diretor da Clínica de Prevenção de Alzheimer da New York-Presbyterian / Weill Cornell Medicine, disse à Newsweek que os resultados eram promissores e acrescentou mais evidências de que o inibidor de BACE1 poderia ser um tratamento de Alzheimer efetivo.
Mas ele advertiu que é muito cedo para comemorar ainda. Os ratos são muito diferentes dos seres humanos para que possamos levar esses resultados como qualquer coisa.
“O outro lado da moeda é que 99 por cento de todos os ensaios de medicamentos clínicos [para a doença de Alzheimer] falharam e não sabemos o porquê”, disse Isaacson, que não estava envolvido no novo estudo. “Talvez o amilóide [acumulação de placa] não seja o alvo certo”.
E, mesmo que os amilóides sejam o alvo certo, Isaacson explicou, ainda teríamos um mínimo de cinco a sete anos antes de sabermos se a mesma abordagem é útil nos seres humanos.
Ainda assim, o Dr. Daniel Franc, um neurologista do Centro de Saúde da Providência de São João, em Santa Monica, Califórnia, disse que, independentemente de essa descoberta exata pode ser traduzida com sucesso para os seres humanos, os resultados ainda são importantes.
“Eu diria que esta é uma descoberta incremental. Não é revolucionário, mas agrega mais apoio às atuais abordagens contínuas “, disse Franc, acrescentando que, se alguma coisa, a pesquisa simplesmente lhe dá esperança de que estamos no caminho certo para encontrar um tratamento viável. “Eu não acho que tenha havido um momento melhor para pensar que teremos intervenções para a doença de Alzheimer”.
* Nota: As informações e sugestões contidas neste artigo têm caráter meramente informativo. Elas não substituem o aconselhamento e acompanhamentos de médicos, nutricionistas, psicólogos, profissionais de educação física e outros especialistas.
Texto originalmente publicado no Good News Network, livremente traduzido e adaptado pela equipe da Revista Saber Viver Mais
